圖說：慈濟大學分子生物暨人類遺傳學系張新侯教授於「2026慈濟醫學年會」發表專題演講，分享團隊在壓力誘導復原力與ATF3調控組織保護機制方面的最新研究成果。（圖／慈濟大學分子生物暨人類遺傳學系提供）
「2026慈濟醫學年會」日前於花蓮慈濟園區舉行，匯集慈濟醫療志業體醫師與學界研究人員，共同交流最新醫學研究成果與臨床經驗。年會透過多場專題演講與學術論壇，促進基礎醫學與臨床醫療的跨領域合作，展現慈濟醫療體系在醫學研究與人文醫療並重的特色。
在此次年會學術活動中，本系張新侯教授受邀進行專題演講，分享其研究團隊在「壓力誘導復原力（stress resilience）」與組織保護機制方面的最新研究成果，吸引與會醫師與研究人員熱烈討論。
張新侯教授以「壓力誘導下透過ATF3誘發的復原力：對減輕組織損傷的抗發炎和組織修復機制的影響」為題，介紹團隊在分子醫學與發炎調控領域的研究進展。研究指出，轉錄因子ATF3在細胞面對壓力刺激時具有重要保護作用，能調控抗發炎反應並促進組織修復，進而降低組織損傷的嚴重程度。
研究團隊透過多層次實驗模型進行驗證。在動物實驗中發現，適當的壓力預處理可透過ATF3誘導「復原力」，有效減少壓力性腸道滲漏等病理反應；然而在ATF3基因剔除小鼠中則未觀察到此保護效果，顯示ATF3在維持組織穩定與抗壓能力中具有關鍵作用。
此外，在細胞與神經退化相關模型中，研究團隊亦發現ATF3促進劑可顯著降低毒性刺激所造成的細胞壓力與神經毒性，並在帕金森氏症相關動物模型中改善運動功能表現，顯示此分子途徑具有潛在的臨床應用價值。
本研究為跨機構合作成果，由本系張新侯教授團隊與台北慈濟醫院副院長鄭敬楓醫師團隊以及本系孫德珊老師團隊共同完成，結合臨床醫學與基礎研究能量，展現慈濟醫療體系在轉譯醫學研究上的合作優勢。
張新侯教授表示，現代醫學除了治療疾病，也逐漸重視身體面對壓力與傷害時的「復原能力」。未來若能進一步釐清ATF3相關訊號路徑的調控機制，將有機會發展新的治療策略，用於減輕發炎反應、促進組織修復，並應用於神經退化疾病與多種組織損傷的治療。
本系未來將持續推動跨領域合作與基礎醫學研究，培育具備國際視野與人文關懷的生醫人才，並透過創新研究成果回饋醫療體系與社會大眾。